https:\/\/www.springermedizin.de\/zerebrale-ischaemie\/meningitis\/entzuendliche-ursachen-von-schlaganfaellen-diagnostik-und-therap\/27407916?<\/a><\/p>\n\n\n\n Der isch\u00e4mische Schlaganfall ist weltweit eine der h\u00e4ufigsten Todesursachen und h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr eine anhaltende Behinderung im Erwachsenenalter. Die weit \u00fcberwiegende Anzahl von Schlaganf\u00e4llen ist Folge vaskul\u00e4rer Risikofaktoren, insbesondere der arteriellen Hypertonie. Die h\u00e4ufigsten unmittelbaren Ursachen des zerebralen Gef\u00e4\u00dfverschlusses sind hierbei das Vorhofflimmern sowie arterielle Embolien bzw. lokale Verschl\u00fcsse infolge atherosklerotischer Gef\u00e4\u00dfstenosen. Neben diesen h\u00e4ufigen Schlaganfallursachen, die \u00fcberwiegend zum Erkrankungsgipfel im h\u00f6heren Lebensalter beitragen, gibt es eine Vielzahl seltener Schlaganfallursachen mit z.\u202fT. einer H\u00e4ufung bei j\u00fcngeren Menschen. In diese Kategorie der seltenen Schlaganfallursachen fallen verschiedenste entz\u00fcndliche systemische wie auch auf das Zentralnervensystem (ZNS) fokussierte Erkrankungen. Sie sind Gegenstand des vorliegenden \u00dcbersichtsartikels. Hierbei liegt der Fokus auf den alltagsrelevanten Aspekten Diagnostik und Therapie, die h\u00e4ufig spezifisch sind.<\/p>\n\n\n\n Die prim\u00e4re Angiitis des zentralen Nervensystems (PACNS) ist eine Vaskulitis unbekannter Ursache, die isoliert die Arterien (und weniger h\u00e4ufig die Venen) des Gehirns, des R\u00fcckenmarks und der Leptomeningen betrifft. Die gesch\u00e4tzte Inzidenz der PACNS betr\u00e4gt 2,4\u00a0F\u00e4lle pro 1.000.000 Personen pro Jahr, dabei sind M\u00e4nner und Frauen gleich h\u00e4ufig betroffen. In einer rezenten Analyse von 911 PatientInnen mit PACNS lag das durchschnittliche Patientenalter bei Diagnosestellung bei 42\u00a0Jahren, die Altersspanne reichte von 24\u00a0bis 63\u00a0Jahren. Die definitive Diagnose PACNS kann nur bioptisch oder autoptisch gestellt werden<\/p>\n\n\n\n Da die Vaskulitis jegliche Region des ZNS beeintr\u00e4chtigen kann, variieren die klinischen Erscheinungsformen. Zu den h\u00e4ufigsten Symptomen geh\u00f6ren fokal-neurologische Defizite (63\u202f%), Kopfschmerzen (51\u202f%) und kognitive Beeintr\u00e4chtigungen (41\u202f%) Die Kopfschmerzen infolge PACNS werden unterschiedlich beschrieben, neigen jedoch dazu, eher subakut und unterschwellig zu sein, im Unterschied zu den abrupt auftretenden, intensiven Donnerschlagkopfschmerzen, die typisch f\u00fcr das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (RCVS) sind. Schlaganf\u00e4lle und transiente isch\u00e4mische Attacken (TIAs) treten oft mehrzeitig und in unterschiedlichen Gef\u00e4\u00dfterritorien auf.<\/p>\n\n\n\n Die Diagnosestellung der PACNS gestaltet sich oft als herausfordernd. Aufgrund der risikobehafteten Therapieoptionen ist jedoch eine gro\u00dfe therapeutische Sicherheit gefordert. Die definitive Diagnose kann nur bioptisch oder autoptisch gestellt werden. Sofern die Diagnose nicht bioptisch gesichert werden kann, l\u00e4sst sich eine wahrscheinliche PACNS diagnostizieren, wenn sowohl angiographische als auch magnetresonanztomographische (MRT-)Untersuchungen typische Merkmale aufweisen und diese durch ein f\u00fcr die PACNS spezifisches Liquorprofil erg\u00e4nzt werden (s.\u00a0unten). Die Entnahme einer leptomeningealen und parenchymat\u00f6sen Biopsie sollte m\u00f6glichst aus einem MR-tomographisch oder angiographisch betroffenen Bereich erfolgen. Hierdurch kann die Sensitivit\u00e4t der Biopsie auf bis zu 80\u202f% angehoben werden. Bevorzugte Biopsielokalisation sind nichteloquente Areale der nichtdominanten Hemisph\u00e4re. Bei positivem Befund finden sich drei unterschiedliche histologische Muster: granulomat\u00f6s mit multinukle\u00e4ren Zellen (58\u202f%), lymphozyt\u00e4r (28\u202f%) oder nekrotisierend (14\u202f%). Neben der Diagnosesicherung dient die Biopsie au\u00dferdem dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen, wie prim\u00e4ren ZNS-Lymphomen, Tumoren u.\u202fa.<\/p>\n\n\n\n Die konventionelle zerebrale digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zeigt bei der PACNS mit Befall mittelgro\u00dfer bis gro\u00dfer Gef\u00e4\u00dfe (Medium-to-large-vessel-Variante [MV\/LV-PACNS]) typischerweise multilokul\u00e4re segmentale Stenosierungen. Diese sind zwar charakteristisch, ausgepr\u00e4gte arteriosklerotische Ver\u00e4nderungen sowie das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom k\u00f6nnen jedoch ein \u00e4hnliches Muster zeigen. Bei der Small-vessel-Variante (SV-PACNS) bleibt die DSA unauff\u00e4llig. In diesen F\u00e4llen ist eine histologische Diagnosesicherung durch eine Hirnbiopsie erforderlich. Magnetresonanztomographisch zeigen sich typischerweise multifokale L\u00e4sionen in der wei\u00dfen Substanz, gadoliniumaufnehmende L\u00e4sionen und ein leptomeningeales Enhancement. Gradientenechosequenzen k\u00f6nnen petechiale H\u00e4morrhagien darstellen. Das sog. \u201eblack-blood imaging\u201c kann bei der MV\/LV-PACNS den klassischen Befund einer konzentrischen, segmentalen Kontrastmittelaufnahme ergeben, birgt jedoch das Risiko falsch-positiver Befunde. Wichtig in der Verlaufsdiagnostik der PACNS ist, dass eine Kontrastmittelaufnahme der Gef\u00e4\u00dfwand trotz Immuntherapie persistieren kann und nur partiell auf R\u00fcckf\u00e4lle hinweist . Abb.\u00a01<\/a>\u00a0zeigt typische MR-tomographische, angiographische und histopathologische Befunde.<\/p>\n\n\n\n Die serologische Labordiagnostik dient dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen, da serologische Parameter bei der auf das ZNS-begrenzten PACNS in der Regel normwertig sind. Die Liquordiagnostik ist obligat zum Ausschluss einer infekti\u00f6sen Genese und zeigt bei 65\u201375\u202f% der Patienten mit PACNS eine moderate lymphomonozyt\u00e4re Pleozytose und\/oder eine Eiwei\u00dferh\u00f6hung. Bei einer Pleozytose\u202f>\u2009250\/\u00b5l sollte hingegen an andere, v.\u202fa. infekti\u00f6se Erkrankungen gedacht werden. Insbesondere sollte auch mittels PCR (\u201epolymerase chain reaction\u201c) und Antik\u00f6rperindizies aus Liquor und Blut eine Varizella-Zoster-Virus(VZV)-bedingte Vasopathie ausgeschlossen werden. Diese tritt insbesondere bei Kindern h\u00e4ufig auf.<\/p>\n\n\n\n In der Therapie der PACNS wird zwischen Induktions- und Erhaltungstherapie unterschieden. Das Ziel der Induktionstherapie ist die Remission, das Ziel der Erhaltungstherapie der Remissionserhalt und das Verhindern von Rezidiven. Die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft f\u00fcr Neurologie (DGN) empfehlen eine initiale intraven\u00f6se Kortikoidsto\u00dftherapie \u00fcber 3 bis 5\u00a0Tage mit anschlie\u00dfender Oralisierung auf 1\u202fmg\/kgKG und nachfolgender schrittweiser Dosisreduktion nach EULAR(European League Against Rheumatism)-Empfehlungen f\u00fcr ANCA-assoziierte Vaskulitiden. Zus\u00e4tzlich wird eine Induktionstherapie mit Cyclophosphamid f\u00fcr 6\u00a0Monate empfohlen. Im Anschluss empfehlen viele ExpertInnen aufgrund des Nebenwirkungsprofils von Cyclophoshamid eine Umstellung auf Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil oder Methotrexat. Nach 24-monatiger Rezidivfreiheit unter einer Erhaltungstherapie wird das Erw\u00e4gen eines Auslassversuchs empfohlen.<\/p>\n\n\n\n Die Riesenzellarteriitis (RZA) ist in Europa die h\u00e4ufigste idiopathische Vaskulitis und tritt ab einem Alter von 50\u00a0Jahren mit zunehmender H\u00e4ufigkeit auf (Peak in der 7.\u00a0Lebensdekade). Das Lebenszeitrisiko betr\u00e4gt f\u00fcr Frauen ca.\u00a01\u202f% und f\u00fcr M\u00e4nner ca.\u00a00,5\u202f%. Als Gro\u00dfgef\u00e4\u00dfvaskulitis bef\u00e4llt die Riesenzellarteriitis insbesondere die Aorta und ihre direkten Abg\u00e4nge . Klinisch typisch ist die Manifestation mit neuartigen, akut-subakut einsetzenden, h\u00e4ufig temporal lokalisierten Kopfschmerzen, die meist nicht analgetikaresponsiv sind. Ein pathognomonisches, aber nicht obligates Symptom ist die Kiefer\u2011\/Kau-Claudicatio infolge einer Beteiligung der die Massetermuskulatur versorgenden \u00c4ste der Arteria carotis externa . Weitere typische Symptome einer RZA sind Sehst\u00f6rungen wie Doppelbilder oder (transienter) Visusverlust infolge einer arteriitischen anterioren isch\u00e4mischen Optikusneuropathie (AION), eine Ber\u00fchrungsempfindlichkeit der Kopfhaut (K\u00e4mmschmerzen) und konstitutionelle Allgemeinsymptome wie Gewichtsverlust, Nachtschwei\u00df und Abnahme der k\u00f6rperlichen Leistungsf\u00e4higkeit. Schlaganf\u00e4lle stellen eine klinisch bedeutsame und in ihrer H\u00e4ufigkeit oft untersch\u00e4tzte RZA-Manifestation (1,5\u20137\u202f%) dar. Hierbei ist der Befall des vertebrobasil\u00e4ren Stromgebiets charakteristisch . Insbesondere betroffen ist die A.\u00a0vertebralis proximal des Abgangs der A.\u00a0cerebelli posterior inferior (Abschnitte\u00a0V2, V3, proximale\u00a0V4) mit einem flie\u00dfenden \u00dcbergang von entz\u00fcndlich-stenotischem zu physiologischem Gef\u00e4\u00dflumen (\u201eSlope-Zeichen\u201c)In der klinischen Untersuchung sollte auf eine Druckdolenz, Verh\u00e4rtung, Schwellung oder eine abgeschw\u00e4chte Pulsatilit\u00e4t der Arteria temporalis unter Palpation geachtet werden. Laborchemisch sollten das C\u2011reaktive Protein (CRP) und die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG oft erh\u00f6ht mit Werten bis 100\u202fmm in der ersten Stunde, aber auch Werte < 50\u202fmm m\u00f6glich) bestimmt werden. Normwerte sind gerade bei vorwiegend intrakraniellem Befall m\u00f6glich und schlie\u00dfen eine RZA nicht aus. Die prim\u00e4r einzusetzende Bildgebungsmethode zur Darstellung entz\u00fcndlicher Ver\u00e4nderungen der Gef\u00e4\u00dfwand (oft mit diskontinuierlichem Befall, \u201eskip lesions\u201c) ist die farbkodierte Duplexsonographie der temporalen und axill\u00e4ren Arterien mittels Linearschallk\u00f6pfen und einer Frequenz von\u202f\u2265\u200915, besser\u202f\u2265\u200918\u202fMHz f\u00fcr die Temporalarterien. Das \u201eHalo-Zeichen\u201c der Temporalarterie in Form eines zirkul\u00e4ren echoarmen Wand\u00f6dems gilt als Leitbefund mit einer hohen Spezifit\u00e4t (96\u202f%). Eine Biopsie der Temporalarterie sollte F\u00e4llen, in denen die Diagnose trotz hohen klinischen Verdachts nicht allein durch die Bildgebung gesichert werden kann, vorbehalten bleiben. Zu beachten ist, dass die Sensitivit\u00e4t beider Untersuchungen unter Initiierung einer Glukokortikoid(GC)-Therapie innerhalb der ersten Tage stark abnimmt. Dennoch darf die GC-Therapie aufgrund oben geschilderter Komplikationen keinesfalls verz\u00f6gert werden. Die 18-Fluoro-2-Desoxy-D-Glukose-Positronenemissionstomographie-Computertomographie (18F-FDG-PET-CT) ist geeignet zum Nachweis extrakranieller Gef\u00e4\u00dfbeteiligungen der RZA und ist in Sensitivit\u00e4t und Spezifit\u00e4t der magnetresonanztomographischen Diagnostik deutlich \u00fcberlegen. Allgemein konsentierte Diagnosekriterien oder ein trennscharfer Biomarker existieren f\u00fcr die RZA nicht. Die Klassifikationskriterien der American College of Rheumatology (ACR)\/European League Against Rheumatism (EULAR) von 2022 wurden f\u00fcr wissenschaftliche Zwecke und nicht f\u00fcr die Diagnosestellung im klinischen Alltag validiert. Die Diagnose wird auf Basis der klinischen Anamnese und Untersuchung, paraklinischer Befunde (Labor und Bildgebung) und je nach Konstellation mittels additiver histopathologischer Untersuchung gestellt. Bestehen typische klinische Befunde sowie ein positiver Bildgebungsbefund (inklusive Duplexsonographie) ist die Diagnose sicher zu stellen . Ist einer der beiden Befunde isoliert positiv, sollte ein weiteres diagnostisches Verfahren in Form weiterer Bildgebungsmodalit\u00e4t oder histopathologischer Untersuchung erg\u00e4nzt werden. In aktuellen Studien wird an Vorhersagemodellen gearbeitet, die es erm\u00f6gliche sollen, mittels klinischer Befunde und Ultraschalldiagnostik die RZA zuverl\u00e4ssig von RZA-Mimics trennen zu k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n Entscheidend bei der Therapie der Riesenzellarteriitis ist die Vermeidung jeglicher Zeitverz\u00f6gerung. Gem\u00e4\u00df der ACR-Leitlinie von 2021 besteht die Initialtherapie in der hochdosierten oralen (40\u201360\u202fmg Prednisolon\/Tag) oder im Falle drohender neurologischer (Visus\u2011)Komplikationen intraven\u00f6sen (500\u20131000\u202fmg Methylprednisolon\/Tag) GC-Therapie. Da die meisten RZA-PatientInnen ein hohes Risiko f\u00fcr steroidassoziierte Nebenwirkungen aufweisen, sowie aufgrund der meist erforderlichen hohen GC-Dosierungen, sollte eine steroidsparende Therapie in der Regel prim\u00e4r eingesetzt werden. Zugelassen ist hier der Interleukin-6-Rezeptor-Antik\u00f6rper Tocilizumab (TCZ) in der w\u00f6chentlichen subkutanen Gabe von 162\u202fmg. Unter Tocilizumab muss im Falle von Infektionen sowie in der Rezidivdiagnostik beachtet werden, dass es infolge der Inhibition der Akute-Phase-Proteine zu keinem oder nur verz\u00f6gertem CRP-Anstieg kommt. Ebenfalls wird Methotrexat als steroidsparende Therapie eingesetzt (\u201eoff-label\u201c). Nach Stabilisierung der Erkrankung sollte das GC gem\u00e4\u00df GiACTA-Schema \u00fcber 52\u00a0Wochen (ohne steroidsparende Therapie) oder \u00fcber 26\u00a0Wochen (mit TCZ) ausgeschlichen werden.Abdosierungsschema siehe Tabelle\u00a0e2 im Onlinezusatzmaterial). Unter GC-Dosierungen\u202f>\u20095\u202fmg\/Tag sollten eine Osteoporoseprophylaxe mit t\u00e4glicher Aufnahme von Vitamin\u00a0D3 (1000\u202fIE\/Tag) und Kalzium (1000\u20131500\u202fmg\/Tag) \u00fcber die Nahrung oder Supplemente erfolgen. Eine routinem\u00e4\u00dfige Gabe von Statinen, Thrombozytenfunktionshemmern oder einer oralen Antikoagulation wird nicht empfohlen .Neben der Riesenzellarteriitis k\u00f6nnen auch die anderen systemischen Vaskulitiden mit einer ZNS-Beteiligung einhergehen. Im Vergleich zur Riesenzellarteriitis haben diese eine wesentlich geringere Inzidenz . Tabelle\u00a0e1 aus dem Onlinezusatzmaterial gibt eine Zusammenfassung der typischen Symptome, der pathophysiologischen Charakteristika und Therapieempfehlungen.<\/p>\n\n\n\n Infektionen, insbesondere die Sepsis, steigern das Schlaganfallrisiko in einem vergleichsweise kurzen Zeitfenster signifikant. Eine aktuelle Metaanalyse, die Studien mit insgesamt \u00fcber 120.000 PatientInnen einschlie\u00dft, zeigt, dass ca.\u00a05\u202f% aller PatientInnen mit Sepsis einen isch\u00e4mischen Schlaganfall erleiden. Zu den Mechanismen, durch die systemische Infektionen Schlaganf\u00e4lle verursachen, z\u00e4hlen Embolien durch neu aufgetretenes (\u201esymptomatisches\u201c) Vorhofflimmern, h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t und das Auftreten infektionsassoziierter Koagulopathien .In einer Analyse von 49.082 PatientInnen mit schwerer Sepsis trat bei 5,9\u202f% neu diagnostiziertes Vorhofflimmern auf. Weiterhin wurde f\u00fcr diese PatientInnen mit sepsisbedingtem, neu aufgetretenem Vorhofflimmern ein fast 4\u2011fach erh\u00f6htes Schlaganfallrisiko ermittelt . Auch wenn symptomatisches Vorhofflimmern bei kritisch kranken PatientInnen oft vor\u00fcbergehend ist, kann hierdurch bereits ein erh\u00f6htes Embolierisiko bedingt sein, da sich Vorhofthromben schon innerhalb von 2\u00a0Tagen nach Beginn des Vorhofflimmerns bilden k\u00f6nnen. Die Datenlage zur Antikoagulation bei PatientInnen mit neu diagnostiziertem Vorhofflimmern w\u00e4hrend einer Sepsis zeigt jedoch ein erh\u00f6htes Blutungsrisiko ohne Risikoreduktion f\u00fcr isch\u00e4mische Schlaganf\u00e4lle, sodass im Allgemeinen keine Antikoagulation f\u00fcr PatientInnen mit Sepsis und neu diagnostiziertem Vorhofflimmern empfohlen wird.<\/p>\n\n\n\n Die Inzidenz einer sepsisassoziierten klinischen oder subklinischen Koagulopathie wurde in vorausgehenden Arbeiten auf \u00fcber 80\u202f% gesch\u00e4tzt. Besonders h\u00e4ufig ist die disseminierte intravaskul\u00e4re Koagulation (DIC). Hierbei werden prokoagulante Substanzen wie der Gewebefaktor (TF) freigesetzt, die zur Aktivierung der Blutgerinnung f\u00fchren und dadurch die Bildung von Thromben im Mikrogef\u00e4\u00dfsystem oder in gr\u00f6\u00dferen Gef\u00e4\u00dfen verursachen. Die umfangreiche Bildung von Thromben f\u00fchrt wiederum zum Verbrauch von endogenen Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit der Folge einer Verbrauchskoagulopathie. Endorgansch\u00e4den resultieren aus reduzierter Perfusion, Thrombosen und\/oder Blutungen. Die Diagnose der DIC wird klinisch und laborchemisch gestellt. Die klinische Verdachtsdiagnose ergibt sich bei Patienten, die generalisiertes Sickerbluten aus mehreren intraven\u00f6sen Katheterstellen oder andere Blutungszeichen aufweisen oder bei Patienten mit unerkl\u00e4rten Thrombosen und einer zugrunde liegenden Erkrankung, die f\u00fcr eine DIC pr\u00e4destiniert. Die Diagnose einer akuten DIC gilt als gesichert, wenn laborchemische Anzeichen f\u00fcr eine Thrombozytopenie, ein Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (z.\u202fB. Verl\u00e4ngerung der Prothrombinzeit [PT] oder der partiellen Thromboplastinzeit [aPTT], ein niedriges Fibrinogen) und eine Fibrinolyse (z.\u202fB. erh\u00f6hter D\u2011Dimer-Wert) festgestellt werden, vorausgesetzt, es gibt keine andere Erkl\u00e4rung f\u00fcr diese Befunde.<\/p>\n\n\n\n Etwa 20\u202f% der PatientInnen mit bakterieller Meningitis erleiden innerhalb der ersten Wochen nach der Diagnosestellung einen isch\u00e4mischen Schlaganfall. Neben der bakteriellen Meningitis geh\u00f6ren zu den erregerbedingten Meningitiden auch solche, die durch Viren, Mykobakterien, Pilze oder Protozoen verursacht werden. Infolge der Entz\u00fcndungsreaktion k\u00f6nnen bei nahezu allen Formen der Meningitiden sekund\u00e4r Schlaganf\u00e4lle auftreten. Die bakterielle Meningitis kann durch das Auftreten typischer klinischer Symptome (Kopfschmerzen, Fieber \u00fcber 38\u202f\u00b0C, Nackensteifigkeit oder Bewusstseinsst\u00f6rungen) und die Anzahl der Leukozyten im Liquor (\u00fcber 1000\/\u03bcl) und\/oder den Nachweis bakterieller Mikroorganismen im Liquor diagnostiziert werden. Zerebrovaskul\u00e4re Komplikationen, die neben dem isch\u00e4mischen Schlaganfall auch Hirnvenen- und Sinusthrombosen, Hirnblutungen sowie mykotische Aneurysmen umfassen, tragen zu einem schlechten Outcome der bakteriellen Meningitis bei. Hinsichtlich der zeitlichen Charakteristik kann ein zweigipfeliger Verlauf mit fr\u00fchen (Tag\u00a03 und\u00a07) und sp\u00e4ten (Tag\u00a014) Schlaganf\u00e4llen beobachtet werden [36<\/a><\/p>\n\n\n\n ]. Der genaue pathophysiologische Mechanismus zur Entstehung von Schlaganf\u00e4llen im Kontext der bakteriellen Meningitis ist noch nicht vollst\u00e4ndig verstanden, jedoch werden der Nachweis von zerebralem Vasospasmus, Vaskulitis, Gerinnungsst\u00f6rungen, infekti\u00f6ser Endokarditis und systemischer Entz\u00fcndungsreaktionen diskutiert. Inwiefern sich die Entstehungsmechanismen fr\u00fcher und sp\u00e4ter zerebraler Isch\u00e4mien unterscheiden, ist zum aktuellen Zeitpunkt ungekl\u00e4rt. Schlaganf\u00e4lle infolge einer bakteriellen Meningitis treten h\u00e4ufig disseminiert in beiden Hemisph\u00e4ren lokalisiert auf (Abb.\u00a02<\/a>a). Interessanterweise konnte in einer Fallserie gezeigt werden, dass die Schlaganf\u00e4lle vor allem in den Versorgungsgebieten von Arterien auftreten, die sich in der N\u00e4he des Infektionsfokus, wie z.\u202fB. einer Mastoiditis, befinden. Das Risiko eines isch\u00e4mischen Schlaganfalls ist unabh\u00e4ngig vom identifizierten Erreger. Eine Vaskulopathie infolge einer bakteriellen Meningitis l\u00e4sst sich am sensitivsten anhand multipler intraduraler Gef\u00e4\u00dfverengungen in der Angiographie nachweisen (Abb.\u00a02<\/a>b).<\/p>\n\n\n\n F\u00fcr den klinischen Alltag relevant ist, dass das Auftreten eines Schlaganfalls mit einer h\u00f6heren Sterblichkeit im Krankenhaus und einem h\u00f6heren Grad an persistierenden neurologischen Beeintr\u00e4chtigungen im Vergleich zu PatientInnen ohne Schlaganfall einhergeht. Eine spezifische Therapie f\u00fcr Schlaganf\u00e4lle infolge bakterieller Infektionen der Hirnh\u00e4ute existiert nicht. Es wird prim\u00e4r die bakterielle Infektion basierend auf den aktuellen Leitlinienempfehlungen in Form einer empirischen Antibiotikagabe behandelt. Es gibt bislang keine datengest\u00fctzten Empfehlungen f\u00fcr die akute Behandlung von Schlaganf\u00e4llen im Zusammenhang mit einer bakteriellen Meningitis. Prinzipiell ist eine mechanische Thrombektomie m\u00f6glich, von einer intraven\u00f6sen Lysetherapie sollte in Anbetracht des m\u00f6glicherweise erh\u00f6hten Blutungsrisikos eher abgesehen werden. Es gibt bisher zwar keine gesicherten Daten f\u00fcr den Einsatz von Acetylsalicyls\u00e4ure (ASS) zur Sekund\u00e4rprophylaxe nach vaskulitischem Schlaganfall, jedoch w\u00fcrde sich diese Prophylaxe pragmatisch empfehlen.<\/p>\n\n\n\n Weiterhin hervorzuheben sind zerebrovaskul\u00e4re Komplikationen infolge einer Borrelieninfektion. Die Lyme-Borreliose ist eine durch Zecken \u00fcbertragene multisystemische Infektionskrankheit, die in erster Linie durch drei pathogene Spezies der Spiroch\u00e4ten\u00a0Borrelia<\/em>\u00a0(B.\u00a0burgdorferi, B.\u00a0afzelii<\/em>\u00a0und\u00a0B.\u00a0garinii<\/em>) verursacht wird. Das Nervensystem ist nach der Haut und den Gelenken das mit 10\u201315\u202f% am dritth\u00e4ufigsten betroffene Organsystem. Die Lyme-Neuroborreliose pr\u00e4sentiert sich in der Regel als Symptomtrias aus Meningitis, kranialer Neuritis und Radikuloneuritis, kann aber auch komplizierte Verl\u00e4ufe mit Vaskulitis der Hirngef\u00e4\u00dfe aufweisen. Eine assoziierte Vaskulitis wird in der Literatur mit einer H\u00e4ufigkeit von 0,3\u20131\u202f% beschrieben und geht mit einem besonders hohen Schlaganfallrisiko einher. Die leitlinienkonforme Behandlung der Lyme-Neuroborreliose umfasst eine 2\u2011 bis 3\u2011w\u00f6chige Antibiotikatherapie, in der Regel mit intraven\u00f6sem Ceftriaxon oder oralem Doxycyclin. Die Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Neurologie empfiehlt, bei zerebrovaskul\u00e4ren Manifestationen eine additive Behandlung mit Steroiden und\/oder Thrombozytenaggregationshemmern in Betracht zu ziehen. Falls die Krankheitsprogression mittels Antibiotika und Steroiden nicht ausreichend kontrolliert werden kann, sollte eine zus\u00e4tzliche immunsuppressive Therapie mit Cyclophosphamid evaluiert werden. Hinsichtlich der Akutbehandlung eines Schlaganfalls im Kontext einer Lyme-Neuroborreliose gibt es bisher keine systematischen Arbeiten. In der Literatur sind Einzelf\u00e4lle zur endovaskul\u00e4ren Behandlung eines vaskulitischen Gef\u00e4\u00dfverschlusses bei Lyme-Neuroborreliose beschrieben .<\/p>\n\n\n\n Die bakterielle Endokarditis bezeichnet eine bakterielle Infektion der endokardialen Herzoberfl\u00e4che, vor allem der Aorten- und Mitralklappe. Ihre Inzidenz ist in den letzten 30\u00a0Jahren weltweit von etwa 9,9 auf etwa 13,8 pro 100.000 Einwohner angestiegen. Gleichzeitig hat auch die Mortalit\u00e4t zugenommen. Erst 2023 sind die Duke-Kriterien zur verbesserten Diagnosestellung revidiert worden und beinhalten seitdem weitere diagnostische Mittel wie die Herz-CT und die intraoperative Inspektion der Herzklappen. Zur Diagnosestellung bedarf es entweder zweier Hauptkriterien (mikrobiologische Kriterien, bildgebende Kriterien, intraoperative Klappeninspektion) oder eines Hauptkriteriums mit drei Nebenkriterien (vaskul\u00e4re Ph\u00e4nomene, immunologische Ph\u00e4nomene, Fieber, Pr\u00e4disposition, k\u00f6rperliche Untersuchung oder ein mikrobiologischer oder bildgebender Nachweis, der kein Hauptkriterium erf\u00fcllt) oder der Erf\u00fcllung von f\u00fcnf Nebenkriterien. Neben direkten Sch\u00e4digungen des Herzens und Embolien in peripheren Organe (z.\u202fB. Niere, Milz) sind isch\u00e4mische sowie h\u00e4morrhagische Schlaganf\u00e4lle bei bis zu 15\u201340\u202f% der PatientInnen eine h\u00e4ufige Komplikation der bakteriellen Endokarditis. Urs\u00e4chlich f\u00fcr die Isch\u00e4mien sind septische Embolisationen, die sekund\u00e4r h\u00e4morrhagisieren k\u00f6nnen. Prim\u00e4re H\u00e4morrhagien werden durch infekti\u00f6se (historisch auch mykotische) Aneurysmen und lokale Arteriitiden verursacht. Der Schlaganfall kann dabei das erste Symptom der Endokarditis darstellen. Bereits 4\u00a0Monate vor der Diagnosestellung und bis zu 5\u00a0Monate nach Endokarditisdiagnose ist das Schlaganfallrisiko relevant erh\u00f6ht. Gleichzeitig verschlechtert das Auftreten neurologischer Komplikationen das Outcome der Endokarditis Risikofaktoren sowohl f\u00fcr Isch\u00e4mien als auch f\u00fcr H\u00e4morrhagien sind vor allem Infektionen durch\u00a0Staphylococcus aureus<\/em>\u00a0als auch die Gr\u00f6\u00dfe der Klappenvegetationen. Bereits ab 10\u202fmm besteht ein relevantes Embolierisiko, bei einer Gr\u00f6\u00dfe \u00fcber 30\u202fmm ist, im Vergleich zu kleineren Vegetationen, das Risiko f\u00fcr isch\u00e4mische Infarkte etwa 2\u2011fach und f\u00fcr h\u00e4morrhagische Schlaganf\u00e4lle 3,5-fach erh\u00f6ht. Mitralklappenendokarditiden haben ein h\u00f6heres Schlaganfallrisiko als solche der Aortenklappe . Beim Auftreten eines isch\u00e4mischen Schlaganfalles ist die intraven\u00f6se Lyse aufgrund des erh\u00f6hten Blutungsrisikos kontraindiziert die mechanische Thrombektomie erscheint jedoch sicher und kann gem\u00e4\u00df den bekannten Indikationen angewandt werden .Die bakterielle Endokarditis ist eine der wenigen Schlaganfall\u00e4tiologien, bei denen keine Thrombozytenfunktionshemmung und\/oder Antikoagulation indiziert ist. Die Fortf\u00fchrung einer bereits bestehenden Therapie aufgrund anderer Indikationen mit hohem Thrombembolierisiko, wie z.\u202fB. Vorhofflimmern oder hochgradiger extra-\/intrakranieller Gef\u00e4\u00dfstenosen, kann jedoch unter Nutzen-Risiko-Abw\u00e4gung erwogen werden, sofern keine zerebrale H\u00e4morrhagie besteht . Die Leitlinie der European Society of Cardiology aus dem Jahr 2023 empfiehlt zur Pr\u00e4vention weiterer Embolien die operative Versorgung. Hierbei muss das individuelle Embolierisiko gegen das perioperative Risiko abgewogen werden, da intraoperativ eine Antikoagulation erfolgen muss. Bislang liegen hierzu nur Daten aus Beobachtungs-, nicht aber randomisierten Studien vor. Eine fr\u00fche operative Versorgung wird empfohlen, solange keine Einblutung besteht und der\/die PatientIn nicht bereits pr\u00e4operativ komat\u00f6s ist .Auch bei h\u00e4morrhagischen Schlaganf\u00e4llen scheint eine Verz\u00f6gerung einer indizierten Operation das Outcome zu verschlechtern. Real-world-Daten zeigen, dass eine indizierte operative Versorgung entgegen den Empfehlungen noch zu selten erfolgt.<\/p>\n\n\n\n Schlaganf\u00e4lle sind eine h\u00e4ufige Komplikation einer bakteriellen Endokarditis. Urs\u00e4chlich f\u00fcr die Isch\u00e4mien sind septische Embolien, die sekund\u00e4r h\u00e4morrhagisieren k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n Die prim\u00e4re Angiitis des zentralen Nervensystems (PACNS) ist eine Vaskulitis unbekannter Ursache. In ihrer Folge treten Schlaganf\u00e4lle und transiente isch\u00e4mische Attacken oft mehrzeitig und in unterschiedlichen Gef\u00e4\u00dfterritorien auf.<\/p>\n\n\n\n Die Riesenzellarteriitis ist eine klinisch bedeutsame und in ihrer H\u00e4ufigkeit oft untersch\u00e4tzte Ursache des Schlaganfalls. Klinisch typisch ist die Manifestation mit neuartigen, akut-subakut einsetzenden, h\u00e4ufig temporal lokalisierten Kopfschmerzen, die meist nicht analgetikaresponsiv sind.<\/p>\n\n\n\n Infektionen, insbesondere die Sepsis, steigern das Schlaganfallrisiko signifikant. Zu den urs\u00e4chlichen Mechanismen z\u00e4hlen Embolien durch neu aufgetretenes Vorhofflimmern, h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t und infektionsassoziierte Koagulopathien.<\/p>\n\n\n\n Der Mechanismus zur Entstehung von Schlaganf\u00e4llen im Kontext der bakteriellen Meningitis ist nicht vollst\u00e4ndig verstanden. Diskutiert wird der Nachweis von zerebralem Vasospasmus, Vaskulitis, Gerinnungsst\u00f6rungen, infekti\u00f6ser Endokarditis und systemischer Entz\u00fcndungsreaktionen.<\/p>\n\n\n\n <\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":" verfasst von: PD Dr. Antje Schmidt-Pogoda, Frederike A. Straeten, Carolin Beuker, Nils Werring, Jens Minnerup Erschienen in:\u00a0Der Nervenarzt\u00a0|\u00a0Ausgabe 10\/2024 https:\/\/www.springermedizin.de\/zerebrale-ischaemie\/meningitis\/entzuendliche-ursachen-von-schlaganfaellen-diagnostik-und-therap\/27407916? Hintergrund Der isch\u00e4mische Schlaganfall ist weltweit eine der h\u00e4ufigsten Todesursachen und h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr eine anhaltende Behinderung im Erwachsenenalter. Die weit \u00fcberwiegende Anzahl von Schlaganf\u00e4llen ist Folge vaskul\u00e4rer Risikofaktoren, insbesondere der arteriellen Hypertonie. 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Sepsis und systemische Infektionen<\/h2>\n\n\n\n
Meningitiden<\/h2>\n\n\n\n
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Bakterielle Endokarditiden<\/h2>\n\n\n\n
Fazit f\u00fcr die Praxis<\/h2>\n\n\n\n